Situations à risque et signes d’alerte 

Facteurs de risque 

Antécédents d’hyperparathyroïdie, lithiases rénalesinsuffisance rénale chroniquemaladies intestinales (Crohn, cœliaque), chirurgie bariatriquemédicaments (antiépileptiques), apports calciques faiblesfaible exposition solaire (saisonnalité hivernale, travail/horaires en intérieur, protection solaire rigoureuse, vêtements couvrants), phototypes IV à VI (associés à une baisse d’efficacité de la synthèse cutanée de vitamineD), IMC élevé. 

Signes cliniques 

Crampes, tétanie, paresthésies, asthénie, douleurs osseuses, nausées, constipation, polyurie/polydipsie, troubles de l’humeur.  

Penser hypocalcémie (tétanie) versus hypercalcémie (constipation, polyurie, nausées). 

 

Bilan biologique 

Tests de première ligne 

Calcémie ionisée (référence en cas de doute), calcémie totale + albumine (pour correction), phosphorémie25(OH) Vitamine DPTH, ± créatininémie/DFGmagnésémie (le magnésium conditionne la sécrétion de PTH). 

Interprétation rapide 

  • Hypocalcémie + PTH élevée → carence en vitamine D probable. 

  • Hypercalcémie + PTH élevée → suspecter hyperparathyroïdie primaire (urgence relative en prénatal : risque d’hypocalcémie néonatale, FGR, prééclampsie). 

  • Hypocalcémie + PTH basse → hypoparathyroïdie (postchirurgicale, auto-immune, rare). 

  • Phosphore élevé + DFG bas → retentissement rénal. 

Examens complémentaires 

Calciurie 24 h (ou spot Ca/Créatinine), échographie rénale, évaluation nutritionnelle, avis endocrino-néphro selon contexte. 

 

Conduites à tenir si bilan biologique anormal 

Carence en vitamine D  

Supplémentation adaptée au déficit, renforcement des apports calciques, éducation sur les sources alimentaires, recontrôle de 25(OH)D. 

  

Hyperparathyroïdie primaire  

Surveillance étroite calcémie/PTH, hydratation, éviter thiazidiques et fortes doses de vitamine D/calcium sans avis spécialisé.  

Avis endocrinologique indispensable ; la chirurgie parathyroïdienne peut se discuter au 2 trimestre pour formes sévères/symptomatiques.  

Surveillance néonatale de la calcémie. 

Hypoparathyroïdie 

Calcium per os + calcitriol (forme active) sous surveillance stricte pour éviter l’hypercalcémie. Coordination obstétrique-endocrinologie. 

Insuffisance rénale ou malabsorption 

Ajustements personnalisés (calcitriol, correction phosphocalcique, attention aux hyperphosphatémies), suivi multidisciplinaire. 

Médicaments interférents  

Réévaluer les antiépileptiques inducteurs (ex : carbamazépine, phénytoïne) qui abaissent la 25(OH)D ; supplémentation renforcée souvent nécessaire. 

 

 Paramètres biologiques pour le suivi

  • Fréquence : à adapter à la sévérité et au trimestre (rapprocher au T3 si instabilité). 

  • Cibles : calcémie ionisée dans la norme, 25(OH)D ≥ 30 ng/mL, phosphore dans l’intervalle physiologique, PTH adaptée (éviter excès ou suppression). 

  • Péripartum : anticiper le risque d’hypocalcémie néonatale si trouble maternel (demander calcémie néonatale en priorité). 

A RETENIR

Troubles du métabolisme phosphocalcique et grossesse 

·       Devant des symptômes neuromusculaires, penser calcium ionisé rapidement.

·       Une hypercalcémie pendant la grossesse nécessite un avis spécialisé. 

·       Le statut vitaminique D doit être interprété avec la clinique et la PTH 

·       Coordination obstétrique, endocrinologie, néphrologie/pédiatrie = sécurité materno-foetale.  

 


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