Intolérances alimentaires

Il est important de différencier les intolérances alimentaires IgG dépendantes des réactions allergiques IgE médiées

L’allergie IgE médiée,dite de type I, est une allergie de type immédiat générée par une première phase de sensibilisation correspondant à la synthèse d’IgE spécifiques (phase cliniquement muette) puis une phase dite « de révélation » ou « effectrice », qui est la phase cliniquement symptomatique, liée à l’activation immédiate par l’allergène des plusieurs cellules.

La cellule effectrice principale est le mastocyte : il porte des récepteurs FcεRI fixant les IgE par leur fragment Fc. Lors d’un nouveau contact avec l’allergène, les IgE le reconnaissent et lient les épitopes correspondants, s’agrègent entre eux (pontage) et induisent un signal transmis etamplifié par les sous-unités du FcεRI, déclenchant ainsi une dégranulation du mastocyte.  La dégranulation est suivie par la libération de médiateurs lipidiques et par une néosynthèse protéique (tryptase, histamine…) responsable de l’induction des manifestations cliniques très variées avec des manifestations oro-pharyngées,respiratoires, cutanéo-muqueuses, gastro-intestinales allant jusqu’aux réactions généralisées (choc anaphylactique).

L’intolérance alimentaire IgG dépendants est basé sur une sensibilité à certains aliments et non IgE médiée, avec un mécanisme différent de celui décrit précédemment.

De multiples réactions locales inflammatoires se produisent face à l’agression de certains aliments immunologiquement mal tolérés. En résulte une perturbation de l’équilibre de la flore intestinale ou dysbiose. Cette dysbiose rend la muqueuse intestinale poreuse et la barrière perméable et sera à l’origine du passage de macromolécules indésirables et des toxines vers le courant sanguin.  Des complexes immuns (interaction antigènes alimentaire-anticorps de type IgG) sont ainsi formés. Ces derniers vont se distribuer dans différents organes et perturber un certain nombre de fonctions et de métabolismes, selon un mécanisme non encore élucidé et être à l’origine de nombreuses pathologies chroniques :

• symptômes du côlon irritable: diarrhées, constipation et/ou alternances de diarrhées et constipations, flatulences et ballonnements, spasmes abdominaux, colites
• troubles du métabolisme lipidique. Obésité, surpoids ou à l’inverse difficulté à prendre du poids (par malabsorption digestive).
• fatigue chronique et fibromyalgie.
• céphalées et migraines
• pathologies ORL (congestions naso-sinusiennes ou pseudo-sinusites notamment) et affections respiratoires dont l’asthme
• certaines affections dermatologiques : eczéma, urticaire, peau sèche, acné, dermatite, angioedème, vieillissement cutané.
• pathologies de l’appareil locomoteur (musculaire, tendineuse et articulaire) dégénérative et inflammatoire, ostéoporose.
• certaines affections psychologiques : dépressions et troubles du comportement (anorexie-boulimie).
• Possiblement diverses maladies auto-immunes dont l’hypothyroïdie associée à la maladie de Hashimoto.

Ces manifestations cliniques sont chronologiquement retardées, et surviennent  entre 4h et 3 jours après la prise alimentaire.

La recherche et le dosage des IgG alimentaires représente un outil du diagnostic et d’une approche thérapeutique personnalisée permettant d’identifier les sources d’inflammation chronique. Le retrait des aliments « IgG positifs » permet de diminuer cette inflammation et contribue à une amélioration des symptômes voir la disparition des symptômes des pathologies liées à l’inflammation chronique, on parle de régime d’exclusion.

Le dosage d’IgG alimentaires peut être prescrit devanttoute maladie inflammatoire chronique, diabète, hypothyroïdie, atteintes intestinales, maladie de Crohn, côlon irritable, manifestations cutanées de type eczéma atopique, acné, psoriasis, érythème, prurit, affectation respiratoire, asthme, maladie cardiovasculaire, hypertension artérielle, syndrome métabolique, surcharge pondérale, obésité, syndrome de malabsorption, migraine, troubles psychiques – dépression, fatigue chronique, maladies auto-immunes, fibromyalgie…

Ce test doit cependant rester un complément des analyses biologiques et diagnostiques habituelles.

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Références

• Diet restriction in migraine, based on IgG antibodies against food antigens: a clinical double-blind, randomized, crossover trial 2010 Jul;30(7):829-37
• IgG-based elimination diet in Migraine plus irritable bowel syndrome. ElifI lgaz Aydinlar et al. Department of Neurology, Acibadem University School of Medicine, Istanbul, Turkey   Headache 2013 Mar;53(3):514-25
• Clinical relevance of IgG antibodies against food antigen in Crohn’s Disease – A double blind crossover diet intervention study S. Bentz, M. Hausmann, S. Paul, W. Falk, F. Obermeier, J. Schölmerich, G. Rogler Digestion (2010);81:252–264
• IgG antibodies against food antigens are correlated with inflammation and intimamedia thickness in obese juveniles Martie Wilders-Truschnig, Harald Mangge, Camille Lieners, Hans-Jürgen Gruber, Claudia Meyer, Wilfried März. Experimental and Clinical Endocrinology& Diabetes 2008 Apr;116(4):241-5