La fièvre Q

Epidémiologie

La fièvre Q, ou coxiellose, est une anthropozoonose provoquée par un bacille intracellulaire strict du genre Coxiella, dont il est la seule espèce. Très résistant dans le milieu extérieur par son aptitude à la sporulation,  on le dit « infectant à l’unité » : une seule bactérie peut suffire à provoquer une fièvre Q.

Les LPS de surface de Coxiella burnetii peuvent se présenter sous deux phases : I à l’état naturel et virulent,  II en culture et tronqué. L’existence de ces deux phases présente un intérêt majeur dans le suivi de l’évolution d’une coxiellose.

Transmission

C. burnetii est présent dans le monde entier (à l’exception de la Nouvelle-Zélande) et responsable de cas sporadiques ou d’épidémies.

Le réservoir est animal : petits rongeurs à l’origine, mais essentiellement cheptel par extension (ovins, bovins, caprins) ; de nombreuses autres espèces sont susceptibles d’être infectées de façon infraclinique et ainsi d’être vecteurs de la maladie (chats, oiseaux, reptiles…) – la tique, en particulier, joue un rôle non négligeable dans la dissémination des spores qu’elle dépose sur les pelages où elles resteront contaminantes plusieurs semaines voire plusieurs mois. Le vent est également responsable de cette dissémination.

La contamination humaine se fait par inhalation d’un aérosol contaminé, et/ou au contact d’un animal infecté : C. burnetii est présent dans les feces, les lochies, le placenta, mais aussi dans le lait, d’où une possible contamination alimentaire en cas de consommation de produits non pasteurisés. La fièvre Q appartient à la liste des maladies professionnelles et de fait, les éleveurs, les vétérinaires, les bouchers, le personnel des abattoirs ou même les artistes de cirque sont davantage exposés et susceptibles de développer la maladie.

Symptomatologie clinique

Chez l’immunocompétent, la fièvre Q est asymptomatique dans 40 à 50% des cas. Dans la forme aigüe, après 2 à 3 semaines d’incubation, apparaît un syndrome pseudo-grippal avec forte asthénie, fièvre, sudation, signes respiratoires et hépatite (infraclinique) ; une évolution vers des formes neurologiques est possible. Le bilan sanguin objective une cytolyse hépatique et une thrombopénie dans 25% des cas ; une neutropénie ou une leucocytose sont également possibles.

La forme chronique est rare mais grave : moins de 1 % des cas évoluent dans ce sens avec un tableau d’endocardite dont le pronostic est sombre. Les facteurs de gravité sont l’existence préalable d’une valvulopathie (ou d’une prothèse valvulaire) ou la grossesse : les complications obstétricales sont nombreuses (retard de croissance, prématurité, avortements)

Diagnostic biologique

Le manque de spécificité de la clinique de la fièvre Q donne toute son importance au diagnostic biologique, essentiellement sérologique et réalisé par immunofluorescence indirecte.

La détection de titres élevés d’anticorps de phase II, avec présence d’IgM, témoigne d’une infection récente ou aigüe. Un titre élevé d’anticorps de phase I correspond à une évolution vers la chronicité.

Comme dans toute sérologie, la cinétique des IgG et des IgM (séroconversion, augmentation ou diminution significative du titre) est un élément important de l’interprétation ; dans le cas de la fièvre Q, la distinction des deux phases apporte un élément pronostique important.

La culture et la PCR sont réservées à des centres spécialisés (CNR).

Références

• CNR des Rickettsies : http://www.mediterranee-infection.com/article.php?laref=349&titre=centre-national-de-reference-des-rickettsia-coxiella-et-bartonella
• INVS : http://www.invs.sante.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/Zoonoses/Fievre-Q

Article revu en Août 2017