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Epidémiologie

Le virus Zika est un virus à ARN simple brin du genre Flavivirus. C’est un arbovirus proche des virus de la dengue, la fièvre jaune, le West Nile virus et l’encéphalite japonaise, et il est transmis par des moustiques du genre Aedes. Notamment Aedes albopictus et Aedes aegypti Ce virus doit son nom à la forêt Zika en Ouganda où il fut découvert sur un singe Rhésus en 1947. Le virus a été plus tard isolé lors d’accès fébriles chez l’humain en Afrique de l’Ouest. Après avoir disséminé au niveau mondial , il est régulièrement retrouvé en Afrique et en Asie.

Il existe 2 lignages de virus Zika, un lignage Afrique et un lignage Asie, responsables d’épidémies dans de nombreux pays : Indonésie, Micronésie, Thaïlande, Philippines.

En 2013, la Polynésie française est touchée par une épidémie due au lignage Asie du virus Zika, avec un nombre de cas estimés de 32 000 patients, puis l’épidémie disséminera en 2014 à la Nouvelle Calédonie.

En Mai 2015, l’épidémie frappe le Brésil, touchant entre 440 000 et 1 300 000 patients. C’est la première fois que le virus Zika est retrouvé en Amérique du Sud, et l’explication de sa présence au Brésil serait l’introduction du virus lors de la coupe du monde de football en 2014.

En Janvier 2016, 16 pays environnants d’Amérique du Sud ont rapporté des cas autochtones de Zika dont les Antilles françaises (Martinique, Guadeloupe, Saint-Martin) et la Guyane française.

A ce jour, il n’existe pas de cas autochtones rapportés en Europe, uniquement quelques cas importés dans différents pays.

Transmission

La transmission la plus fréquente est vectorielle, par piqûre de moustique femelle du genre Aedes. Le moustique s’infecte en piquant un humain malade, puis après une incubation chez le moustique de 3 à 10 jours, le virus gagne les glandes salivaires et pourra être injecté par piqûre à un humain sain.
La transmission par transfusion sanguine est également possible si le sang a été prélevé en phase virémique du donneur.

La contamination par voie sexuelle est admise, sur la base de patients n’ayant pas voyagé, contaminés en dehors de la période d’activité du moustique vecteur par un partenaire ayant pour sa part voyagé en zones épidémiques. Le virus a de plus été détecté dans le sperme par PCR [3].

La voie de transmission materno-fœtale peut s’observer à tous les trimestres de la grossesse. Cependant, le risque de transmission avec anomalie cérébrale de type microcéphalie est maximal au premier trimestre de la grossesse. L’association avec les atteintes neurologiques centrales du fœtus est avant tout statistique avec une forte augmentation du nombre de microcéphalie dans les zones épidémiques. Le virus Zika a déjà été détecté par PCR dans les liquides amniotiques mais l’évaluation des liquides céphalo-rachidiens des nouveaux nés présentant des anomalies du système nerveux central n’est pas encore disponible. Le virus a cependant été détecté sur des prélèvements d’un nouveau-né atteint de microcéphalie et d’anasarque, décédé dans les 5 premières minutes de vie.

Symptomatologie clinique

Lors des précédentes épidémies (Polynésie française en 2013, Nouvelle Calédonie en 2014, Brésil en 2015), le nombre de formes asymptomatiques de l’atteinte par le virus Zika est évalué entre 70 et 80 %.

La durée d’incubation est de 3 à 12 jours. Pour les formes symptomatiques, la définition d’un cas suspect de Zika comprend un exanthème maculopapuleux prurigineux, avec ou sans fièvre, accompagné d’au moins 2 des signes suivants : hyperhémie conjonctivale ou conjonctivite, arthralgies ou myalgies, sans autre étiologie retrouvée.

D’autres signes sont moins fréquemment décrits : syndrome pseudo grippal avec fièvre élevée, douleurs rétro-orbitaires, céphalée, asthénie. La durée des symptômes est en moyenne de 2 à 7 jours. L’évolution est spontanément favorable en une dizaine de jours, mais dans un certain nombre de cas, des complications neurologiques de type polyradiculonévrite de Guillain Barré peuvent survenir entre le 3 ème et le 23 ème jour après le début des signes cliniques. Le lien de cause à effet n’est pas encore démontré de façon formelle, et il s’agit plus de recrudescence des cas de Guillain Barré en période et en zone épidémique de Zika. D’autres complications neurologiques ont été évoquées : encéphalites, névrites optiques. Il n’existe pas de mortalité directe due au virus Zika.

Diagnostic biologique

La virémie est transitoire et la charge virale faible et courte : elle débute 2 à 3 jours avant les signes cliniques, puis se poursuit pendant 3 à 5 jours après le début des signes cliniques.

La présence du virus est détectable dès le début des signes cliniques dans les urines et elle est plus prolongée, jusqu’à 10 voire 15 jours après le début des signes cliniques. Le virus a pu être également détecté dans la salive mais il n’y a pour le moment pas d’informations sur la durée et l’importance de la charge virale dans cette matrice.

L’apparition des anticorps est plus tardive, les IgM apparaissant à partir de J5 à J7 et les IgG de J10 à J15, mais la sérologie est recommandée après 15 jours, voire même de J30 à J 40.

Lorsqu’il n’y a pas de symptômes, les indications des examens biologiques devront être évalués au cas par cas ; pour certains, les examens par PCR dans les urines peuvent être pratiqués dans les 10 jours qui suivent le retour lorsqu’il s’agit d’un voyage en zone épidémique.

Il n’existe pas à ce jour de recommandations officielles, cependant, d’après les données actuelles, il se dégage les éléments suivants : Compte tenu de la circulation de la dengue et du chikungunya aux Antilles-Guyane, tout cas suspect doit faire l’objet d’une recherche diagnostique du Zika, mais également de la dengue et du Chikungunya selon le schéma suivant :

  • De J1 à J5 après la date de début des signes: RT-PCR Zika sur sang et urine (code Biomnis : ZIKABM)
  • De J6 à J10 : RT-PCR Zika sur urines (code Biomnis : ZIKABM)
  • De J1 à J7 : Ag NS1, RT-PCR dengue et chikungunya sur sang (code Biomnis : DENAG, DENGBM et CHKBM)
  • A partir de J5 : sérologies dengue et chikungunya : détection des IgM et des IgG (code Biomnis : DENG, CHIK)
  • A partir de J15 : sérologies Zika, avec contrôle sérologique à J 30 (code Biomnis : ZIKA)

Cependant, du fait de la brièveté de la virémie, un résultat négatif de la PCR n’infirme pas le diagnostic de Zika.

Le traitement est symptomatique et Il n’existe à ce jour pas de vaccin. La protection contre les moustiques est la clé de la lutte contre le Zika :

  • Protection collective : lutte contre les gîtes larvaires c’est-à-dire suppression de toute eau stagnante au domicile et aux alentours.
  • Protection individuelle contre les piqûres en privilégiant le port de vêtements longs et clairs, utilisation de répulsifs (moustiquaires imprégnées la nuit, imprégnation des vêtements, répulsifs sur les zones découvertes). Il est primordial de renforcer la protection des femmes enceintes et des malades du Zika.

Bibliographie

  • A diagnostic polymerase chain reaction assay for Zika virus.
    Balm MN, Lee CK, Lee HK, Chiu L, Koay ES, Tang JW.
    J Med Virol. 2012 Sep;84(9):1501-5. doi: 10.1002/jmv.23241.
  • Zika fever imported from Thailand to Japan, and diagnosed by PCR in the urines.
    Shinohara K, Kutsuna S, Takasaki T, Moi ML, Ikeda M, Kotaki A, Yamamoto K, Fujiya Y, Mawatari M, Takeshita N, Hayakawa K, Kanagawa S, Kato Y, Ohmagari N.
    J Travel Med. 2016 Jan 18;23(1). pii: tav011. doi: 10.1093/jtm/tav011. Print 2016 Jan.
  • Rapid communications POTENTIAL FOR ZIKA VIRUS TRANSMISSION THROUGH BLOOD TRANSFUSION DEMONSTRATED DURING AN OUTBREAK IN FRENCH POLYNESIA, NOVEMBER 2013 TO FEBRUARY 2014
    Eurosurveillance, Volume 19, Issue 14, 10 April 2014
  •  EUROPEAN CENTER FOR DISEASE PREVENTION AND CONTROLE “ZIKA VIRUS EPIDEMIC IN THE AMERICAS: POTENTIAL ASSOCIATION WITH MICROCEPHALY AND GUILLAIN-BARRÉ SYNDROME” STOCKHOLM 2015
  • Rapid spread of Zika virus in the Americas
    Petersen et al.
    International Journal of Infectious Diseases, volume 44 (11-15), 2016