Il s’agit de la première cause de syndrome d’hyperandrogénie et d’oligo-anovulation. Sa présentation clinique hétérogène et sa définition controversée en font un challenge clinique et scientifique, car ses comorbidités sont nombreuses.
Cette maladie hétérogène complexe a des composantes multiples, génétique et environnementale, et ses conséquences sont importantes :
- au plan métabolique : obésité, insulino-résistance, intolérance au glucose, diabète de type II, syndrome métabolique, risque cardio-vasculaire augmenté ;
- aux plans gynécologique/dermatologique : oligo-/aménorrhée, infertilité, complications obstétricales ; hyperandrogénie, hirsutisme, alopécie, acné ;
- d’ordre psychologique : anxiété, dépression, altération de l’image corporelle.
En 2018, 166 recommandations cliniques, biologiques et thérapeutiques ont été élaborées par des experts multidisciplinaires incluant des gynécologues, endocrinologues, psychologues, chirurgiens, biologistes, échographistes, de 37 sociétés savantes ou organisations scientifiques, issues de 71 pays.
Dans ces recommandations, les experts ont approuvé la définition du SOPK fondée sur les critères de Rotterdam cliniques, échographiques et biologiques qu’ils ont précisé.
Diagnostic de SOPK
Lediagnostic de SOPK est posé si au moins deux des trois critères suivants sont retrouvés :
- des troubles du cycle menstruels : spanioménorrhée, dysovulation ou troubles des règles associés à une anovulation ;
- une hyperandrogénie clinique (hirsutisme, alopécie, acné) et/ou biologique, à l’exclusion de toute autre pathologie. Les diagnostics à éliminer sont un syndrome de Cushing, un bloc en 21-hydroxylase, une hyperprolactinémie, une cause tumorale, une prise occulte d’androgènes ;
- des ovaires polykystiques à l’échographie pelvienne endovaginale : présence d’au moins 20 follicules au sein de chaque ovaire et/ou augmentation du volume ovarien ≥ 10 ml en utilisant une technologie performante.
En présence d’un syndrome d’hyperandrogénie clinique et/ou biologique et d’une oligo-/anovulation, une échographie ovarienne n’est pas indispensable au diagnostic de SOPK.
Chez les adolescentes, la présence d’une oligo- ou anovulation et d’une hyperandrogénie sont requises. Dans ce cas non plus, l’échographie n’est pas recommandée pour le diagnostic.
Chez les adultes, l’échographie pelvienne endo-vaginale est requise chez les patientes présentant une anomalie de l’ovulation ou une infertilité.
Focus sur l’hyperandrogénie biologique
- Elle est définie par une augmentation de la testostérone totale et/ou de la testostérone libre ou biodisponible. Les dosages de testostérone totale, libre ou biodisponible doivent préférentiellement utiliser une technique performante et sensible.
- En cas de testostérone totale et libre normales, l’augmentation de la delta4 androstènedione (et/ou de la SDHEA) peut être informative.
- Les dosages d’androgènes ne doivent pas être réalisés chez des patientes sous contraception hormonale ou bien après une fenêtre thérapeutique d’au moins trois mois.
Le bilan hormonal pour diagnostic de SOPK est à réaliser entre J3 et J5 du cycle (après 10 jours de traitement par progestatif chez les patientes en aménorrhée).
Classiquement, il montre :
- testostérone totale élevée (1 à 2 ng/mL), testostérone libre/biodisponible élevée, delta4 androstènedione élevée,
- 17 OHP normale,
- FSH normale (N) ou zone inférieure de la N,
- LH augmentée et LH/FSH ≥ 2,
- une hyperprolactinémie est possible (5-30 % des cas),
- AMH > 5 ng/mL (2 à 3 fois la limite supérieure de la normale). Le dosage de l’AMH n’est toutefois pas (encore) recommandé en première intention pour le diagnostic de SOPK, en l’absence de seuil décisionnel bien défini.
Une évaluation de l’ensemble des risques cardiovasculaires est indiquée chez toutes les femmes ayant un SOPK. En cas de surpoids ou d’obésité associé(e), une exploration lipidique complète doit être effectuée.
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