L’hirsutisme traduit une imprégnation excessive du follicule pilosébacé en androgènes actifs et relève de deux mécanismes étiopathogéniques principaux :
- une hyperproduction quantitative d’androgènes au niveau des ovaires ou des surrénales (origine tumorale ou fonctionnelle),
- ou une hypersensibilité des follicules au niveau de la peau à des concentrations normales en androgènes circulants, due à des récepteurs beaucoup plus sensibles à la testostérone ou à une hyperactivité de l’enzyme 5alpha réductase.
Le syndrome d’hyperandrogénie relève de deux grands mécanismes.
Une hyperproduction d’androgènes
- L’hyperproduction d’androgènes peut être d’origine tumorale: dans ce cas, les symptômes s’installent rapidement et entraînent un syndrome de virilisation majeur. Il peut s’agir d’un corticosurrénalome virlisant (rare) ou d’une tumeur ovarienne maligne.
- L’hyperproduction d’androgènes peut être d’origine fonctionnelle surrénalienne: c’est l’hyperplasie congénitale des surrénales (HCS) par blocs enzymatiques : bloc en 21-hydroxylase (le plus fréquent), bloc en 11 bêta-hydroxylase ou bloc en 3 bêta-hydroxylase.
Elle peut aussi être d’origine fonctionnelle ovarienne : il s’agit principalement du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK). Les autres causes, rares, sont l’hyperthécose et le lutéome.
Une hypersensibilité aux androgènes : l’hirsutisme idiopathique
C’est un diagnostic d’élimination. Son mécanisme relève d’une hyperactivité de la 5alpha réductase, enzyme transformant la testostérone en dihydrotestostérone.
L’enquête étiologique repose sur l’interrogatoire, l’examen clinique, la biologie et l’imagerie.
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