Les nouveaux objectifs du traitement de l’hémochromatose sont de s’attaquer non plus à sa conséquence (la surcharge en fer), mais à sa cause (l’hypohepcidinémie).
Deux voies sont suivies : une supplémentation en hepcidine ou une inhibition de la ferroportine (une molécule per os est en cours d’expérimentation). Elles semblent surtout intéressantes pour empêcher la reconstitution de la maladie, en traitement d’entretien ; les saignées resteront nécessaires.
